COX-2与NADPH氧化酶可促使原发性哮喘患者产生氧化应激

一氧化氮是心肌张力与形态的不可忽视调节各种因素。既往研究课题表明，机能障碍心心肌疾病病变外周微循环的胆固醇可能会导致体内继发性一般来说一氧化氮减少，而环NAD(COX)对这一现实生活作用了则有出贡献则有用。为了验证COX-1, COX-2和NAPDHNAD等心肌各种因素否可以有鉴于此机能障碍心心肌疾病病变体内的胆固醇水平提高，来自意大萨大学的Agostino Virdis等人完成了一项研究课题，他们辨认出COX-2与NADPHNAD在胆固醇现实生活之前作用不可忽视的则有出贡献则有用。该研究课题结果发表于《心心肌疾病》(Hypertension)杂志上。

研究课题执法人员通过对机能障碍心心肌疾病病变组与正常血压样本的小气管皮下脂肪活检都是完成增压微肌动测，对COX-1, COX-2和NAPDHNAD等确实成为小气管内皮机能障碍决定各种因素的心肌性胆固醇来源则有了评估，并在各种干预条件下对4组的谷氨酸激发内皮依赖性心肌水肿机能分别完成了测，除此以外eNOS肽、COX-1肽﹑COX-2肽﹑酯类及NADPHNAD肽。研究课题者还评估了4组心肌胆固醇的诱发，以及COX-1和COX-2的解读、产自。

研究课题辨认出，在样本，eNOS肽减弱了小气管对谷氨酸的接收者，但是COX-1肽SC-560、COX-2肽DuP-6、以及酯类并无此则有用。在实验者，eNOS肽和COX-1肽对心肌水肿机能的减弱则有用并不显著，而COX-2肽和NADPHNAD肽则可以则有出贡献这一机能。而且，酯类或COX-2肽联合NADPHNAD肽可以之前和实验者之前谷氨酸的则有用。 研究课题结果表明，机能障碍心心肌疾病病变体内诱发胆固醇升高，而COX-2肽可以抑制这种增长，NADPHNAD肽也可作用一定抑制则有用。在机能障碍心心肌疾病病变的心肌之前层，COX-2的解读升高并有聚集，同时COX-2减少了均匀分布阻力气管的一般来说一氧化氮。因此研究课题执法人员认为，COX-2和NADPHNAD都可以有鉴于此体内胆固醇的诱发，其之前COX-2起主要则有用，NAPDHNAD作用次要则有用。

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编者： wangpeng